Kursthemen

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    Einen ersten Eindruck über Inhalte, Funktionen und Features im Lernraum kannst Du Dir mit unserem Demokurs Harnapparat verschaffen, den wir hier auszugsweise abbilden.
    Damit Du Dich nicht wunderst: Um den Originalkurs zu verschlanken, haben wir einige Themen ausgeblendet; im Demokurs erscheinen sie als "nicht verfügbar".

    Zu Beginn Deines Rundgangs zeigen wir Dir noch unabhängig von den Kursen unsere Serviceangebote im Lernraum

    Viel Spaß!

    Das Team Lernraum arche medica

  • LE 8 Aufgabe der Nieren - Regulation des Blutdrucks

    Lernziele

    Am Ende Deiner Arbeit mit dieser Lerneinheit solltest Du folgende Frage beantworten können:

    • Erkläre den Mechanismus des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und seine Auswirkungen auf
      • die Natriämie
      • das Blutvolumen
      • den Blutdruck
      • die Kaliämie
    • Erkläre einer Patientin mit Hypertonie (Bluthochdruck), warum ihr der Arzt u. U. ein ACE-Hemmer vom verschrieben wurde!

     Viel Spaß beim Lernen!


    Der Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

    Bei verminderter Nierendurchblutung kann die Niere selbstständig durch Ausschüttung von Renin (ein hormonähnliches Enzym) ins Blut für eine Erhöhung des systolischen Blutdrucks sorgen.

    Dieser Mechanismus wird in Gang gesetzt bei:

    • zu geringem Durchfluss des Harns in den Tubuli
    • verminderter Durchblutung der Niere bei niedrigem Blutdruck (z. B. beim Schock) oder bei einer Stenose der Nierenarterie
    • Reizung sympathischer Nerven der Niere

      • Niere mikroanatomisch
      Abbildung: Nephron und Tubulusapparat. Copyright: arche medica Berlin

    Die Rezeptorenzellen der Macula densa (im juxtaglomerulären Apparat JGA, 13) messen im distalen Tubulus (10) den Durchfluss des Harns und seine Natriumchloridkonzentration. Ein zu niedriger Harndurchfluss oder eine zu geringe NaCl-Konzentration wird von der Macula densa als Zeichen einer verminderten Durchblutung der Glomeruli (6) aufgenommen. Zur Erhöhung der glomerulären Durchblutung vermittelt die Macula densa an die juxtaglomerulären Zellen im  JGA den Reiz, Renin ins Blut abzugeben. Im Blut wandelt das Enzym Renin Angiotensinogen in Angiotensin I um.

    Aus Angiotensin I entsteht nun unter Einwirkung des Enzyms ACE das hochwirksame Angiotensin II. ACE steht für angiotensin converting enzyme, es wird hauptsächlich in den Endothelzellen der Lungen- und der Nierengefäße gebildet.
    Unter Einfluss von Angiotensin II ziehen sich die Gefäße zusammen (Vasokonstriktion), wodurch der Blutdruck deutlich steigt.

    Außerdem bewirkt Angiotensin II

    • die Freisetzung des Hormons Aldosteron aus der Nebennierenrinde.
    • die Freisetzung des Antidiuretischen Hormons ADH aus dem Hypophysenhinterlappen
    Aldosteron bewirkt
    • eine gesteigerte Rückresorption von Natrium und Wasser aus den Nierentubuli ins Blut, wodurch die Natriumkonzentration im Blut, das Blutvolumen und somit der Blutdruck insgesamt ansteigen
    ADH bewirkt
    • eine Verminderung der Wasserausscheidung (antidiuretische Wirkung), somit bleibt mehr Flüssigkeit in den Glomeruli und daher mehr Druck
    Die durch Aldosteron verstärkte Rückresorption von Natrium geht im Gegenzug mit einer gesteigerten Kaliumabgabe aus dem Blut in die Tubuli einher. Bei hoher RAAS-Aktivität sinkt die Kaliämie.

    Grafik RAAS

    Abbildung: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS). Copyright: arche medica Berlin

    ACE-Hemmer
    ACE-Hemmer gehören zur Klasse der Antihypertensiva, der Medikamente zur Behandlung einer arteriellen Hypertonie. Ihre blutdrucksenkende Wirkung erzielen sie durch Blockierung der ACE-Ausschüttung. Dadurch hemmen sie die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II, somit wiederum die Vasokonstriktion und die verstärkte Ausschüttung von Aldosteron.